一场关乎生命的接力

当我背上ICU和院内急救医生双重身份时，每次值班的场景怎能不叫惊心动魄？！

作者

成都医院重症医学科王大建

来源

医学界急诊与重症频道

这一天，我值班。

碧空万里，空气清新，上班的初始感觉非常不错，步伐轻盈、心情很是舒畅。整个一上午算来不忙，病房两个病人，病情较平稳。我早早做好查房、治疗及当班记录，还未邻近12点，就很快从食堂把午餐打回，准备吃完开始午休。

值班时说“闲”，最要不得！

12:20，科室的急诊电话铃声响起（说实在的，午休的这个时候听到这个急诊电话就很忧郁，午休又泡影了，心里一直叨扰着这电话为什么不早打来）。

患者为84岁男性，“言语不清伴左侧肢体无力2天”急诊入院，有高血压病、糖尿病，血压不是太高，左侧肢体肌力有所减弱，自感说话时口舌不听使唤，主要考虑脑梗塞，关键还没有做过一次头颅CT，还不排除脑出血的可能。虽然有些不爽(为什么急诊不做一个头颅的CT再送到病房来呢？)，但我还是快速地收治了病人。

此时，时针已飞快地转到14:10时，活已基本干完，疲倦至极，看着陆续来上班的人，我还是想赖着午睡一阵，霹雳几下脱掉白大褂，快速地冲洗完手，冲进值班室(想睡午觉的那个心情，大家可以理解吗？)，“砰”的一声推上值班室门，鞋还没有来得及脱掉，就顺势往值班室床上一躺，一阵清风拂过全身，轻松、惬意…..

咚咚咚咚…..一阵急促的敲门声，时间正好是14:30，“急诊电话，一个心脏骤停、心肺复苏、电除颤、气管插管的病人马上推到ICU来”，当班护士快速地向我汇报。(我靠，什么日子哟)“赶快备好床位、呼吸机、除颤仪”，心脏骤停，时间就是生命，我快速回话。同时，“蹭”一下从床上跳下来，刷刷几下，披好白大褂就直奔病房，还没有来得及扣好白大褂纽扣，就见七八个急诊医护人员簇拥着急救车一路小跑进入ICU。

急诊主任跪在推床上快速而有节奏地进行着胸外按压，已是满头大汗，旁边一人挤压球囊、一人掌供氧，一人持监护仪，几人推着急救车。见此情形，我本来有些睡意的脑袋骤然间高度紧张起来。

“53岁，冠心病、心肌梗死、支架置入病史，一月前在外院再次行PCI术。10分钟前，患者突发心悸、胸闷，4分钟前呼之不应，旁人拨打，现场心电图示一直线，按压后，心电显示心室纤颤，给予电除颤J一次，推注一剂胺碘酮mg”。

“快，准备除颤仪，J”，患者心率极不稳定，病情容不得半点延迟，时间就是生命，火速接过患者，我大声地喊着，双手已接替急诊主任，继续快速、垂直往复地按压，只见心电监护示粗型心室纤颤波，快速地涂匀好导电糊，双手持电极板紧压除颤部位，“啪”，除颤一次，快速地接过按压2分钟许，心电监护仍示心室纤颤，未成功，再快速接过除颤仪，电极板紧压除颤部位，“啪”，再次除颤J，紧接按压2分钟，心电监护及心电图(14:41时)显示宽大QRS波形心动过速、不规律，并偶见P波，心室率余次/分。

患者除颤成功，自主心律恢复。当我闻及其心音，扪及脉搏，心里一阵惊喜。一个稍纵即逝的生命在急诊与ICU团队的共同努力下，力挽狂澜，大家都是满满的成就感。刚才那股满腹郁闷、牢骚劲早已不知去向，快速换床，检测患者动脉搏动与血压，抽取血气、电解质、心肌酶、肌钙蛋白等，接上呼吸机(容控A/C模式，高浓度供氧半小时，根据经皮氧和调整)，给予冰帽护脑。

患者院前急救心电图

患者基础疾病明确，病情及其危重，无家属，心电活动危急，向科主任汇报，急请心内科主任医师会诊、参与指导进一步救治。

15:20时，心内科主任医师仔细了解了患者病史、阅读心电图后，指出“宽QRS波形心动过速，时宽0.20s，陈旧性前壁心肌梗死波形，偶有窦性夺获”，系持续阵发性室性心动过速，与患者心肌梗死后前壁及心尖部巨大室壁瘤形成有关(几乎不可避免地会出现室性心动过速)，发生恶性心律失常，如心室纤颤、心脏骤停的风险很高。

患者心功能差，仅能以“胺碘酮”转律，抗心律失常治疗（胺碘酮的扩血管作用可予以液体复苏治疗），不可用普罗帕酮等明显负性肌力药物，静脉推注“胺碘酮注射液”稀释液mg后以mg稀释持续缓慢泵注(60mg/h)，密切监测患者血压、心室率、血糖及电解质情况。

患者血气分析：

患者血气分析报告，点击图片可放大

面对这份血气报告，我的常规思路是：这个患者预后极差。

多学科合作，共同努力，在近乎没有希望的情况下，我们也要为患者争取一丝生存的机会。

于15:50及17:36，患者出现颜面四肢强直抽搐，眼睑上翻、口吐大量咖啡色样胃容物，胃液隐血阳性，考虑心肺复苏时间长，重症疾病状态应激导致"严重缺血缺氧性脑病、脑组织水肿，继发性癫痫发作及急性胃黏膜病变"。

给予亚低温护脑，减轻脑缺血缺氧性损伤后脑水肿、脑氧耗，临时以甘露醇注射液ml快速输注，脱水减轻脑水肿、地西泮针10mg注射控制抽搐；患者午餐后发病，胃内食物残留多，给予留置胃管、持续胃肠减压，抬高床头30～45度，适时吸引口腔内分泌物。

在胺碘酮的持续缓慢输注下，快速宽QRS波心室率的逐渐得到控制，血压、呼吸逐渐趋于稳定，17:00时，调整呼吸模式为SIMV，逐渐下调吸氧浓度，给予镇痛、营养脑细胞、制酸护胃等对症治疗。

急救后心电图

次日凌晨00:10时，患者自发性睁眼，睫毛及压眶反射灵敏，尚不配合行各项指令性动作，双侧瞳孔直径0.3cm，对光反射灵敏，刺痛时明显对抗，肢体力量可，心室率次/分，血压/84mmHg，氧饱和98%。

7：40，患者呼之可睁眼，反应较灵敏，但不愿意与医护人员交流，血压/76mmHg、心室率控制较平稳(78～97次/分)，病理征未引出。

患者复查的血气分析报告，点击图片可放大

评估后停用呼吸机，09:00，拔出气管导管，予以马来酸依那普利2.5mgbid+螺内酯20mgqd抗心室重构，美托洛尔6.25mgbid+胺碘酮片0.2gtid(一周后递减)抗室性心律失常，预防室颤发生。

04月08日，加服硫酸氢氯吡格雷片(再服1年)，04月10日，加服阿司匹林肠溶片联合抗血小板聚集。住院7天，患者反应稍迟钝，记忆有所减退，认知及理解尚可，血压、心室率等平稳，心率平稳，期间多次建议患者行高压氧康复及植入ICD治疗，不接受，签字办理出院。心电图如下。

出院时心电图

出院诊断：

1.心室纤颤心脏骤停心肺复苏术后

2.陈旧性前壁心肌梗死前壁及心尖部巨大室壁瘤形成冠状动脉支架植入术后

3.缺血性心肌病全心长大阵发性室性心动过速心功能Ⅲ极

4.缺血缺氧性脑病继发性癫痫发作

5.急性胃黏膜炎病变并上消化道出血

6.代谢性酸中毒(失代偿期)高乳酸血症

7.高血压病3级极高危高血压性心脏病

8.肺部感染

9.痛风

临床上，心脏骤停或心源性猝死当中，常见原因为室性心动过速、心室纤颤及尖端扭转性室性心动过速。

发生快速性心律失常，发病机制：

1.窦房结和异位起搏点的自律性增高，内源性或外源性儿茶酚胺增多、电解质紊乱(高血钙或低血钙)、缺血缺氧、机械性效应（心脏长大）和洋地黄中毒等；

2.折返；

3.局部儿茶酚胺增多、低血钾、高血钙、洋地黄中毒等，在心房、心室或希氏束浦肯野氏纤维组织触发活动增强，导致细胞内钙积累，引起动作电位后除极化。

患者基础病疾病为急性心肌梗死、支架（1根）置入、前壁及心尖部巨大室壁瘤形成、全心长大及高血压病史2年余，1月前在外院再次置入支架1根；心肌梗死后室壁瘤发生率占5%～20%，心脏巨大室壁瘤、全心长大、心肌缺血缺氧是患者发生室性心动过速、心室纤颤的根本病因及高危因素。

要逆转心肌梗死后心脏长大，需要长期规范地服用抗心室重构药物(β受体阻滞剂、ACEI及ARB类药物)，室壁瘤影响心功能或引起严重快速性心律失常，宜手术切除或同时作主动脉-冠状动脉旁路移植手术。

所以该患者有绝对ICD置入指征，心肺复苏成功，脱机、拔管后应进行高压氧舱等康复治疗，利于继发性脑功能损伤的康复，很遗憾患者签字不接受。

此病患得以急救成功，得益于ICU团队争分夺秒、有条不紊、挥汗如雨的抢救，精诚协作，精细治疗——接力、接力、再接力！

对于患者不配合康复治疗，我们认为可以接受吧，但缺血长大的心脏、巨大的室壁瘤，瘤壁很薄，犹如一颗定时炸弹，随时有再发严重心律失常、心脏骤停而猝死的风险，药物治疗不及ICD，置入ICD将更有效治疗和预防。

作为ICU医生，我们每天都真心地陪同患者，时刻感受着生命的脆弱与顽强，我们的努力能迎来病人病情的逆转和发自内心的感激，那是我们最大的满足。“急病人之所急，想病人之所想，痛病人之所痛”。

发稿前，患者家属给作者发来信息，代诉患者恢复可，此时离患者出院已有半年。

参考文献：

1.内科学(第8版)

2.重症医学高级教程(刘大为)

3.阜外心血管内科手册（姚焰）

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