角膜会2016晏晓明教授瞬目与眼表

　　5月12日~15日，第十五届全国角膜及眼表疾病学术大会暨第八届全国角膜屈光手术大会在“泉城”济南盛大召开。本次大会以角膜疾病为主，邀请了来自亚太的顶尖角膜专家和众多国内角膜病专家出席会议并发表精彩的专题讲座。会议内容精彩纷呈，囊括了眼表相关的共八个专题。在5月14日的干眼、眼表、泪器及外眼病专题讲座上，医院的晏晓明教授带来了关于“瞬目与眼表”的精彩演讲。晏晓明教授系统而全面地介绍了瞬目异常对眼表的损伤以及瞬目相关眼表疾病的发病机制及治疗方法，给大家带来了对“瞬目”的全新认识。

　　晏晓明，主任医师、教授、博士生导师，医院眼科中心主任、北京大学眼科中心副主任、北京大学眼科学系副主任、北京医学奖励基金会角膜病医学专家委员会副主任委员、北京医学会眼科学专业委员会常委，第八、九、十届中华医学会眼科学分会角膜病学组委员、亚洲干眼协会委员、中国女医师协会眼科专家委员会委员、多个眼科专业杂志编委等。擅长眼表及角膜疾病、近视和白内障的诊断及治疗，包括角膜移植术、准分子激光术及白内障超声乳化术等。

瞬目

　　瞬目是由睑部眼轮匝肌和提上睑肌参与的双侧眼睑不随意的同等闭合和睁开运动。人在自然条件上每分钟瞬目次数约为10~15次，平均每间隔5秒瞬目一次，持续时间约0.3~0.4秒。更为精确的每次瞬目时间由Doane测量：一次瞬目总时间为毫秒，闭眼期82毫秒，睁眼期为毫秒。

　　瞬目是一种保护性措施，可以涂布泪液形成泪膜，从而润滑角膜、维持眼表正常功能并防止异物侵入。

　　正常情况下瞬目频率为10~15次/min，看书时为10次/min，看电脑时为4~6次/min，而开车或玩游戏时为2~3次/min。另外，影响瞬目频率的因素还有年龄、眼表状态、精神状态、神经和心理疾病等。

　　瞬目为非自主的眼睑运动，由睑部眼轮匝肌（睑板前眼轮匝肌和眶隔前眼轮匝肌）及提上睑肌，一个收缩另一个舒张的协调运动完成瞬目动作。与瞬目相对应的为由眶部眼轮匝肌运动产生的自主闭眼运动，包括眨眼和睑痉挛。

图1.与瞬目相关的解剖

　　通过对提上睑肌和眼轮匝肌运动的检测，可以将瞬目时上睑运动的主动和被动过程分为下行期和上行期：下行期时眼轮匝肌收缩、提上睑肌抑制，上行期时提上睑肌收缩而眼轮匝肌抑制[1]。

图2.瞬目时上睑运动的主、被动过程

瞬目与眼表

　　国际干眼工作组将眼表系统分为角结膜上皮、泪腺、副泪腺、睑板腺、泪膜、基底结缔组织、结膜及及其附属腺（moll和Zeiss腺）以及瞬目的眼睑成分和鼻泪道，其中角结膜上皮、泪腺、副泪腺和睑板腺均产生泪膜成分[2]。这些结构相互连接并通过泪液、激素、血液、神经、细胞因子、光及眼睑运动进行调节。

　　眼睑动力学（瞬目）、稳定的泪膜、健康的眼表上皮以及眼睑对眼球的适度压力对维持正常的眼表非常重要。眼摩擦的潜在空间包括上睑与眼球、泪膜与眼表及结膜基质与巩膜[3]。当眼表润滑功能异常时，三对相互摩擦的潜在空间的关系被打破，瞬目时上述组织间润滑降低、摩擦力增加，摩擦增加反过来使眼表组织损伤及产生炎症，导致一系列眼表疾病的发生。

　　年，Parsons等提出眼睑刷与眼球表面相接触的假想。眼睑刷为上睑缘的鳞状上皮区域，起于睑板腺开口后方，止于睑板下沟，在此处复层鳞状上皮由角化型过渡为非角化型[4]。对于眼睑刷的组织染色发现，其复层鳞状上皮中含有大量MUC5AC阳性上皮细胞，即杯状细胞[5]。复层鳞状上皮多位于经常受摩擦部位，如角膜、皮肤和口腔黏膜。

　　年Ehlers等人发现瞬目时只有上睑鳞状上皮的部分与眼球相接触，而与眼球相接触区域的上皮厚度是上睑其他部分的2倍。年，Kessing等人使用结膜囊内硫酸钡造影发现，只有上睑边缘部分和下睑的全部区域与眼球相接触[6]。

图3.眼睑刷

瞬目与眼表损伤

　　眼睑或结膜疾病会导致瞬目时的摩擦增加，导致眼表上皮的损伤，使跨膜黏蛋白减少，从而上皮湿润性下降，泪膜稳定性随之下降；而泪膜稳定性下降可以导致泪膜渗透压增加，从而产生眼表炎症，加重眼表上皮损害，形成恶性循环。另外，眼表上皮的损伤也会进一步增加瞬目摩擦。

图4.瞬目与眼表损伤

与瞬目相关的眼表疾病

　　与瞬目相关的眼表疾病包括原发性和继发性，原发性眼表疾病包括眼睑刷上皮病变（LWE）、干眼、结膜松弛、SLK、丝状角膜炎及盾形角膜溃疡等，继发性眼表疾病包括各种原因的眼睑异常（后睑缘炎、眼睑重叠综合征等）、瘢痕性结膜炎、角膜上皮营养不良、持续性角膜上皮缺损及手术源性眼表改变（角膜移植、角膜屈光手术）等。

　　1.眼睑刷上皮病变

　　眼睑刷上皮病变（LidWiperEpitheliopathy，LWE）顾名思义为眼睑刷区的上皮病变，患者表现为眼干、异物感、摩擦感、疼痛、刺激、灼烧感或流泪。严重的患者检查可发现眼睑刷区充血，荧光素或孟加拉玫瑰染色阳性。[7,8]

图5.LWE

　　2.干眼

　　干眼时，泪液生成减少或泪液蒸发过强将导致泪膜渗透压的增加，产生炎症反应，损伤眼表；而瞬目的摩擦可以进一步加重眼表的炎症的损伤，增加泪膜的不稳定性，参与恶性循环。

图6.摩擦与干眼相关炎症的关系

　　3.结膜松弛

　　结膜松弛（conjunctivochalasis,CCh）患者，球结膜与结膜下组织的粘附下降，结膜囊容积减少、泪液清除延迟以及瞬目相关微损伤，将引起流泪、代谢物堆积及瞬目损伤产生的炎症反应、结膜水肿。关于结膜松弛与摩擦的因果关系尚不清楚，临床发现早期结膜松弛患者异物感比严重或长期结膜松弛患者更明显，可能提示早期眼睑摩擦更为明显。

　　4.上方角膜缘角结膜炎

　　上方角膜缘角结膜炎（superiorlimbickeratoconjunctivitis,SLK）为上方睑结膜、上方球结膜、上方角膜缘和邻近角膜反复发作的慢性角结膜炎症，多双眼发病，中年女性多见，多数患者病变可自发消失。研究发现26~50%SLK患者伴甲状腺功能异常性疾病，1/4~1/2的SLK患者伴有干眼。

　　SLK的病病理机制为上方球结膜松弛以及眼睑张力的增加，造成上睑结膜与上方球结膜的持续摩擦，产生睑球结膜慢性炎症并出现泪膜异常[9,10],其中,球结膜炎症更为明显。SLK的临床特征为持续性灼烧感或异物感；检查发现上方球结膜充血、增厚、松弛及缺乏光泽，FI、虎红或丽丝胺绿染色阳性；上方角膜缘结膜环形隆起、皱褶；上方结膜细小天鹅绒样乳头及角化；上方丝状角膜炎（1/3）、SPK，偶有血管翳。

图7.SLK临床特征

　　5.丝状角膜炎

　　丝状角膜炎的病因有上皮细胞异常增殖、基底膜与前弹力层结合异常、类粘液形成过多（如干眼、病毒感染、神经营养障碍性角膜炎、瘢痕性角结膜炎）、角膜擦伤、角膜接触镜佩戴及内眼术后包扎。其临床特征为慢性、复发性病程，表现异物感及疼痛，检查可见角膜表面多个细丝索条（为变性的上皮与粘液物构成），可见于任何部位，但上方多见。另外，丝状角膜炎患者常伴有干眼的表现。

　　丝状角膜炎中丝状物形成的机制包括角膜上皮基底细胞、基底或Bowmen层的损坏，使基底膜脱离；在眼睑瞬目的剪切力作用下受损区隆起；隆起的基底膜使粘蛋白和变性的上皮细胞聚集，形成角膜丝；角膜表面的不规则加剧角膜炎症，刺激黏蛋白增加[11,12]。

图8.丝状角膜炎：丝状物形成机制

　　6.盾形角膜溃疡

　　盾形角膜溃疡见于春季角结膜炎及特异性角膜炎患者，为上睑巨大乳头的机械摩擦造成。

图9.盾形角膜溃疡

瞬目相关眼表疾病的治疗

　　对于瞬目相关眼表疾病的治疗包括：改善瞬目以减少摩擦；使用人工泪液或湿房镜稳定泪膜；使用激素、非甾体抗炎药、环孢霉素A、FK等控制炎症；使用绷带镜、小牛血清、生长因子等促进上皮修复；手术治疗。

　　晏晓明教授分享了3例临床病例具体来说明瞬目相关眼表疾病的治疗。

图10.病例1：LWE的患者，使用润滑剂治疗2周后可见症状缓解，但在停药2周后症状又再次加重。短期使用人工泪液并不能去除LWE的病因，需要延长随访时间，进一步观察。

图11.病例2：左眼SLK患者，患桥本氏病多年，给予氟米龙（FML）及思然每日三次滴眼治疗，治疗1周后患者症状减轻。

图12.病例3：右眼丝状角膜炎患者，双眼MGD；去卷丝治疗，绷带镜绷带，并热敷、按摩、清洁眼睑；药物上选择夫西地酸凃睑缘每日两次、普南扑灵及海露滴眼每日三次。治疗2天后复查症状明显减轻。

参考文献

1.CruzA,etal.Spontaneouseyeblinkactivity.Oculsurf;9(1):29

2.GipsonHK.Theocularsurface:Thechallengetoenableandprotectvision.IOVS;48(10):-8

3.ClinicalandExperimentalOphthalmology;31:-

4.ParsonsJH.ThePathologyoftheEye,vol.1.London,HodderandStoughton,1-35

5.KnopE,etal.Thelidwiperandmuco-cutaneousjunctionqnatomyofthehumaneyelidmargins:aninvivoconfocalandhistologicalstudy.JAnat;:-

6.KessingSV.Anewdivisionoftheconjuctivaonthebasisofx-rayexamination.ActaOphthalmol;45:-

7.DonaldRetal:TheCLAJJournal;28(4):-

8.DonaldRetal:EyeContactLens;31(1):2-8

9.WrightP.Superiorlimbickeratoconjunctivitis.TransOphthalmolSocUK.,92:

10.YokoiN,etal.AmJOphthalmol;:-8

11.ZaidmanGW,GeeraetsR,PaylorRR,etal.Thehistopathologyoffilamentarykeratitis.ArchOphthalmol;:-81

12.TaniokaH,etal.InvestigationofthecornealfilamentinfilamentarykeratitisIOVS;50(8):-

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（来源：《国际眼科时讯》编辑部）

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